踝关节(anklejoint)作为人类最重要的负重关节,为身体承重最大的屈戌关节,与身体质量相比其最大承受力高出4倍。其稳定性受到步态、踝关节活动度、肌肉肌腱力量、本体感觉传导通路、运动方式等多方面因素的影响。然而运动中,无论是创伤性还是过度疲劳所致的踝关节损伤在人群中均很常见,病因包括慢性劳损、体重过大、踝关节反复扭伤致韧带松弛关节不稳、关节创伤、继发于踝关节骨折脱位或复位不佳、缺乏功能锻炼、下肢骨折畸形愈合或发育畸形等。HERNáNDEZ-DíAZC,SAAVEDRAM,NAVARRO-ZARZAJE,etal.Clinicalanatomyoftheankleandfoot[J].Reumatologiaclinica,2012,8Suppl2:46-52.KOSIKKB,TERADAM,MCCANNR,etal.Differencesintemporalgaitmechanicsareassociatedwithdecreasedperceivedanklejointhealthinindividualswithchronicankleinstability[J].Gait&posture,2019,70:403-7.解剖踝部深筋膜通过横韧带、交叉韧带、内侧分裂韧带、外侧腓骨肌支持韧带,与内外踝骨膜及跟骨膜紧密附着,从而构成三个骨筋膜间室,即踝前筋膜室、踝后内侧筋膜室和踝后外侧筋膜室,踝前筋膜间室走行有足背血管、腓深神经和胫前肌群;踝后内侧筋膜室走行有胫后血管、胫神经、屈拇长肌和屈趾止长肌;踝后外侧筋膜室走行有腓骨长、短肌,在临床上,该筋膜室意义不大。踝关节主要由三组韧带参与加固踝关节的稳定性:踝外侧、内侧和下胫腓联合韧带。踝外侧韧带:距腓后韧带、跟腓韧带和距腓前韧带。距腓后韧带,相当于踝关节内侧三角韧带的后束,为前、中、后三束中最坚强的一束。由外踝内侧面的外踝窝,经距骨外后面,止于距骨的外侧结节和距跟骨附近骨面。在长屈肌腱两侧,远较距胫后韧带长,两者均与长屈肌腱鞘融合。此韧带在外踝上的附着点甚为坚强,距骨与腓骨下端附着部除非较大内翻力,一般较难分离、撕脱。由于距腓后韧带坚强,甚少单独出现损伤,当足极度背伸、内翻暴力时距腓后韧带必定紧张直至断裂。距腓后韧带承受踝关节外侧韧带60%的稳定作用。跟腓韧带,相当于内侧三角韧带的中束,浅面为腓骨长、短肌腱越过,由外踝尖向后下止于跟骨外侧中部偏上。跟腓韧带中等坚强,由于跟腓韧带运行在距小腿关节轴线之后,仅在踝关节背伸、足内翻时紧张,跖屈足外翻时松弛。跟腓韧带是内翻伤中,受力最大、最易损伤,常最先撕裂或断裂,有时伴踝关节囊的外侧部和胫腓远侧联合前韧带一并撕裂,故有踝关节半脱位、脱位和胫腓远端分离可能。跟腓韧带承受踝关节外侧韧带约30%的稳定作用。距腓前韧带,相当于踝关节内侧三角韧带的前束,几呈水平方向,由起于外踝前缘向前内方,止于距骨颈的外侧面,它是三束韧带中最薄弱者,但他是防止外翻的主要韧带。距腓前韧带于踝关节跖屈、足内翻时最易损伤,但很少单独出现,其压痛位于外踝前方和距骨颈外侧部,损伤位于趾短肌的深面。踝内侧韧带:又称三角韧带,强韧,呈三角形。起自内踝尖,从后向前分别为距胫后韧带、跟胫韧带、胫舟韧带和距胫前韧带。分为深浅两层,浅层基本按矢状面排列,主要对抗足的外翻;深层是踝关节内侧的主要韧带结构,主要防止距骨外旋和外移。内侧副韧带的纤维比较致密、坚强,故单纯内侧副韧带损伤较少见,若一旦损伤则往往造成内踝撕脱骨折。下胫腓联合韧带:包括下胫腓前侧韧带,下胫腓后侧韧带,骨间韧带和下胫腓横韧带。此韧带连接胫腓下端,是维持踝穴稳定性的重要基础。当踝部遭受闭合损伤后,筋膜室组织渗出,骨折端出血致室内压增高形成向外的扩张力,而皮肤、筋膜的扩张性极其有限,首先引起血管受压造成局部及远端血循环障碍,远端血液、淋巴液回流受阻而致组织弥漫性肿胀,动脉血供受阻,组织缺血缺氧而变性坏死。踝关节损伤后滑液中炎性细胞因子和代谢物的生物活性增加[10],踝关节骨折后滑液中存在促炎和氧化微环境。粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、IL-10、IL-1b、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-a)、基质金属蛋白酶(MMP)等细胞因子急剧增加,并在损伤后数天至数月内保持持续升高。还有研究表明各种信号和酶可能在AOA中的特征性炎症、线粒体丢失和软骨细胞死亡中发挥关键作用。ADAMSSB,REILLYRM,HUEBNERJL,etal.Time-DependentEffectsonSynovialFluidCompositionDuringtheAcutePhaseofHumanIntra-articularAnkleFracture[J].Foot&ankleinternational,2017,38(10):1055-63.ADAMSSB,LEIMEREM,SETTONLA,etal.InflammatoryMicroenvironmentPersistsAfterBoneHealinginIntra-articularAnkleFractures[J].Foot&ankleinternational,2017,38(5):479-84.LEIMEREM,PAPPANKL,NETTLESDL,etal.Lipidprofileofhumansynovialfluidfollowingintra-articularanklefracture[J].Journaloforthopaedicresearch:officialpublicationoftheOrthopaedicResearchSociety,2017,35(3):657-66非药物治疗如踝关节功能锻炼、足踝支具、矫形鞋垫等;药物治疗如非甾体抗炎药、透明质酸、皮质类固醇、富血小板血浆注射和间充质干细胞注射已有报道。目前,AOA的常规治疗方法为关节腔注射皮质类固醇,可缓解炎症反应,减少炎症介质,减轻患者疼痛,然而激素类药物注射仅有短期临床效果,有的患者可能需多次注射,这可能会导致注射部位疼痛、皮肤病变、组织萎缩以及色素改变等。WITTEVEENAG,HOFSTADCJ,KERKHOFFSGM.Hyaluronicacidandotherconservativetreatmentoptionsforosteoarthritisoftheankle[J].TheCochranedatabaseofsystematicreviews,2015,2015(10):Cd010643.URITSI,SMOOTSD,FRANSCIONIH,etal.InjectionTechniquesforCommonChronicPainConditionsoftheFoot:AComprehensiveReview[J].Painandtherapy,2020,9(1):145-60.SANTOSD,MORRISONG,CODAA.Sclerosingalcoholinjectionsforthemanagementofintermetatarsalneuromas:Asystematicreview[J].Foot(Edinburgh,Scotland),2018,35:36-47.肌筋膜触发点(TriggerPoint,触发点)是指骨骼肌纤维中可触及的紧张性条索带。它具有局限性压痛、远端牵涉痛、局部抽搐反应(LTR)等临床特征。由于肌小节呈持续性收缩状态,肌肉代谢需求增加,局部毛细血管网循环障碍,形成局部高能耗以及严重低氧的微环境。代谢产物如5-羟色胺、组织胺、缓激肽和P物质无法排除造成堆积,作用于局部伤害感受器使其敏化,最终导致中枢神经致敏。触发点针刺通过针尖刺激肌肉中紧绷的结节或肌索的关键区域(触发点),以达到放松肌肉、减轻疼痛以及改善相关功能的疗效。其可使局部血管反射性扩张,加快致痛物质及代谢产物的排出,缓解肌肉痉挛,改善中枢致敏,从而缓解局部疼痛症状。FERNáNDEZ-DE-LAS-PEñASC,DOMMERHOLTJ.InternationalConsensusonDiagnosticCriteriaandClinicalConsiderationsofMyofascialTriggerPoints:ADelphiStudy[J].Painmedicine(Malden,Mass),2018,19(1):142-50.MONEYS.PathophysiologyofTriggerPointsinMyofascialPainSyndrome[J].Journalofpain&palliativecarepharmacotherapy,2017,31(2):158-9.FERNáNDEZ-DE-LAS-PEñASC,NIJSJ.Triggerpointdryneedlingforthetreatmentofmyofascialpainsyndrome:currentperspectiveswithinapainneuroscienceparadigm[J].Journalofpainresearch,2019,12:1899-911.PERREAULTT,DUNNINGJ,BUTTSR.Thelocaltwitchresponseduringtriggerpointdryneedling:Isitnecessaryforsuccessfuloutcomes?[J].Journalofbodyworkandmovementtherapies,2017,21(4):940-7.CAGNIEB,BARBET,DERIDDERE,etal.Theinfluenceofdryneedlingofthetrapeziusmuscleonmusclebloodflowandoxygenation[J].Journalofmanipulativeandphysiologicaltherapeutics,2012,35(9):685-91.传统AOA发病机制的多因素性质越来越突出(退行性“磨损”、肥胖、代谢综合征、营养不良等),越来越多的证据表明物理因素和下肢及踝关节生物力学改变对AOA的发生有重要意义。踝关节OA相关肌肉源性疼痛的存在与该关节相关肌肉中的肌筋膜触发点(Myofascialtriggerpoint,MTrP)存在关系。这些肌肉运动功能失调可能对踝关节OA的症状起着重要作用。AOA患者存在步态和平衡功能等相关障碍,且AOA患者所受影响的关节不仅在疼痛的关节,在整个同侧和对侧下肢中均可改变人体正常的运动和负荷模式。NWANKWOEC,JR.,LABARANLA,ATHASV,etal.PathogenesisofPosttraumaticOsteoarthritisoftheAnkle[J].TheOrthopedicclinicsofNorthAmerica,2019,50(4):529-37.ARDAKANIMK,WIKSTROMEA,MINOONEJADH,etal.Hop-StabilizationTrainingandLandingBiomechanicsinAthletesWithChronicAnkleInstability:ARandomizedControlledTrial[J].Journalofathletictraining,2019,54(12):1296-303.
落枕是一种中青年容易发生的颈肩不疾病,病因是颈部软组织扭伤或炎症改变,病理基础是斜方肌、胸锁乳突肌、肩胛提肌等肌肉的痉挛、强直,导致病人颈部酸胀、疼痛及转侧不利。在检查时一侧颈项背牵拉痛,有时向同侧肩
髋关节外侧疼痛是疼痛科门诊常见病症,其中大转子疼痛综合征(greatertrochantericpainsyndrome,GTPS)为髋外侧疼痛的疾病,既往认为主要为转子区滑囊炎所致。近年来多认为臀中
肌筋膜疼痛综合征(myofascialpainsyndromes,MPS)是以慢性肌肉疼痛且伴有一个或多个激痛点(triggerpoints,Trps)为主要特征的常见软组织疾病,是原发于肌肉、筋膜等
丛集性头痛(clusterheadache,CH)作为其中的一种亚型,临床表现为严格单侧眼眶、眶上和/或颞部的极重度疼痛,伴痛侧自主神经症状和(或)不安、躁动感,由于其发作时疼痛程度剧烈,又被称为“自杀性头痛”。CH易并发焦虑、抑郁和攻击性行为,并可能出现多种并发症(如心血管疾病和自杀倾向等),导致了CH的极大疾病负担。 LeoneM,CecchiniAP.Advancesintheunderstandingofclusterheadache[J].ExpertRevNeurother,2017,17(2):165-172.PetersenAS,LundN,SnoerA,etal.Theeconomicandpersonalburdenofclusterheadache:acontrolledcross-sectionalstudy[J].JHeadachePain,2022,23(1):58.对于药物治疗无效的难治性CH或对常规治疗不耐受时,可使用无创或有创的神经调控治疗,以减少头痛对于病人的严重不良影响以及致残性。由于蝶腭神经节相对容易接近,并且与副交感神经系统有关,因此被认为是具有治疗潜力的部位。尽管有近一个世纪的治疗兴趣,但临床数据很少,SPGB的最佳技术尚未确定。非侵入性阻断方法包括可卡因、酒精和利多卡因的鼻内应用,已经产生了有希望的结果。其他更具侵入性的技术,如射频消融和脉冲射频,已经产生了积极的结果。DevoghelJC.Clusterheadacheandsphenopalatineblock.ActaAnaesthesiolBelg.1980;32(1):101–7.KittrelleJP,GrouseDS,SeyboldME.Clusterheadache:localanestheticabortiveagents.ArchNeurol.1985;42(5):496–8.RobbinsL.Intranasallidocaineforclusterheadache.Headache:TheJournalofHeadandFacePain.1995;35(2):83–4.斯莱德于1909年对SPG进行了最早的干预。他使用浓度为4%、10%和20%的可卡因来消除现在被称为丛集性头痛的症状。SluderG.Theanatomicalandclinicalrelationsofthesphenopalatine(Meckel’s)gangliontothenoseanditsaccessorysinuses.ARElliottPublishingCompany;1909.Devoghel继续了Sluder的工作,并于1981年进行了迄今为止最大的SPGB研究。在这项研究中,通过颧上入路进入SPG,随后酒精渗入神经节。120名患者符合丛集性头痛的标准,其中103名患者(85.8%)与丛集性头疼相关的疼痛和副交感神经症状完全消失。Devoghel报告称,16名患者在1至2年内无疼痛,17名患者在2至3年内无痛苦,另有8名患者在3年或更长时间内无疼痛。DevoghelJC.Clusterheadacheandsphenopalatineblock.ActaAnaesthesiolBelg.1980;32(1):101–7.靶向蝶腭神经节的最简单方法是自我引入一种涂有可卡因或利多卡因的棉头鼻内涂抹器。当使用鼻内可卡因治疗时,Barre研究的11名患者中有11名报告头痛强度降低了65%以上。BarreF.Cocaineasanabortiveagentinclusterheadache.Headache:TheJournalofHeadandFacePain.1982;22(2):69–73.11名患者中有10名报告称,在2分钟和30秒内,其丛集性头痛的强度降低了80%。Kittrelle随后进行的一项规模较小的研究显示,经鼻滴注利多卡因的结果相似。KittrelleJP,GrouseDS,SeyboldME.Clusterheadache:localanestheticabortiveagents.ArchNeurol.1985;42(5):496–8.在Kittrelle的研究中,五名患者中的四名报告称,在施用4%利多卡因液滴后的3分钟内,他们的头痛强度降低了75%或更大。对利多卡因溶液无反应的独居患者对5%可卡因溶液也无反应。罗宾斯在30名患者中报告了类似的成功,其中4%利多卡因鼻喷雾剂被用治疗。RobbinsL.Intranasallidocaineforclusterheadache.Headache:TheJournalofHeadandFacePain.1995;35(2):83–4.早期双盲安慰剂对照试验,Costa等人试图比较10%盐酸可卡因溶液和10%利多卡因溶液对硝酸甘油引起的丛集性头痛患者疼痛的成功率。这项研究包括15名患者,100%的患者报告硝酸甘油引起的头痛疼痛缓解,两种麻醉剂的疗效相似。与前面提到的研究不同,科斯塔和他的团队在前鼻镜检查的指导下双侧给药。科斯塔认为,棉签应用和液滴给药可能不准确,鼻腔阻塞可能会限制目标部位的进入或吸收。因此,前鼻镜引导的SPGB被认为是一种更准确的给药方法。Costa认为,前鼻镜技术的使用归因于其集群性头痛的高成功率。CostaA,PucciE,AntonaciF,SancesG,GranellaF,BroichG,NappiG.Theeffectofintranasalcocaineandlidocaineonnitroglycerin-inducedattacksinclusterheadache.Cephalalgia.2000;20(2):85–91.据报道,使用局部麻醉剂和皮质类固醇混合物的内镜技术存在差异。FelisatiG,ArnoneF,LozzaP,LeoneM,CuroneM,BussoneG.Sphenopalatineendoscopicganglionblock:arevisionofatraditionaltechniqueforclusterheadache.Laryngoscope.2006;116(8):1447–50.由于这些方法更具侵入性,风险更大,内镜方法可能最适合于治疗慢性丛集性头痛患者,这些患者难以接受药物干预。锥形束计算机断层扫描(CBCT)已被证明是先前研究中使用的荧光透视模式的有效替代[24]。CBCT使用数百个平面投影图像渲染近实时三维射线图像。与传统的计算机断层扫描相比,这提高了解剖可视化和针放置的准确性,减少了对辐射的暴露。LoombaV,UpadhyayA,KaveeshvarH.Radiofrequencyablationofthesphenopalatineganglionusingconebeamcomputedtomographyforintractableclusterheadache.PainPhysician.2016;19:E1093–6.RFA的另一种选择是脉冲射频(PRF)。与射频消融不同,脉冲射频是一种非破坏性、非消融性的技术,利用射频能量的爆发来产生疼痛缓解。虽然确切的机制尚不清楚,但PRF的止痛特性被认为是独立于热消融发生的,相反,它与持续射频消融过程中未发现的蛋白质表达变化有关。HiguchiY,NasholdBS,SluijterM,CosmanE,PearlsteinRD.ExposureofthedorsalrootganglioninratstopulsedradiofrequencycurrentsactivatesdorsalhornlaminaIandIIneurons.Neurosurgery-Baltimore.2002;50(4):850–6.Chua等人向SPG进行了第一个记录在案的PRF病例系列。本研究中有三名患者有丛集性头痛病史。两名患者在4个月内无症状,而第三名患者仅经历了部分疼痛缓解。尽管这项研究的结果得出了褒贬不一的评价,但它首次证明PRF可以作为对保守疗法无反应的患者的可接受替代方案ChuaNH,VissersKC,Wilder-SmithOH.Quantitativesensorytestingmaypredictresponsetosphenopalatineganglionpulsedradiofrequencytreatmentinclusterheadaches:acaseseries.Painpractice.2011;11(5):439–45.
正常情况下,人的皮肤分为三层:表皮、真皮和皮下组织。如果是表浅损伤,且只破坏人体的表皮时,通常不会留下疤痕。但当人体的皮肤损伤处于真皮甚至皮下组织时,伤口就会在愈合后产生肉芽组织,然后发生纤维化,最后
胸廓出口起于颈椎和纵隔上界至胸小肌外侧,臂丛神经、锁骨下动、静脉横贯其中,因此,当胸廓出口受压时,可引起上肢的一系列症状。患者因胸廓出口内神经、血管受压而出现症状被称为胸廓出口综合征。根据受压结构的不同,可分神经性胸廓出口综合征(臂丛神经受压),静脉性(锁骨下静脉受压),和动脉性胸廓出口综合征(锁骨下动脉受压)。解剖胸廓出口从颈椎及纵隔上缘延伸至胸小肌外侧缘。斜角肌三角,在最内侧部分,由后方的中斜角肌,前方的前斜角肌,和下方的第一肋围成。位于锁骨后上方。斜角肌三角包含锁骨下动脉及臂丛神经,由于锁骨下静脉位于前斜角肌前方,因此它位于斜角肌三角外。肋锁间隙:横向移动时,在肋锁间隙由前方的锁骨下肌肉,上方的锁骨,以及下方的第一肋骨和后方的前斜角肌围成。该肋锁间隙包含整个神经血管束。锁骨下胸小肌间隙:胸廓出口的最外侧部分是位于锁骨下方的锁骨下胸小肌间隙,神经血管束沿着胸小肌腱前方和肋骨以及肋间肌后方走形。胸廓出口的解剖结构是动态的,随着同侧手臂外展可能造成在胸廓出口的三个间隙变窄。这种变窄可以发生在有症状和无症状的患者中,并在胸廓出口综合征患者神经血管压迫的发展中起着作用(下图)。压迫伴随着斜角肌的运动。当前斜角肌从静止状态(A)变为收缩状态(B)时,它向颅骨拉动第一胸肋,并压缩肋锁间隙内的臂丛和锁骨下肌。如图所示,颈肋多余的存在可能会进一步压缩该空间斜角肌三角肋锁间隙胸小肌后间隙静脉是胸廓出口的第二大常见原因典型的锁骨下静脉压缩点位于第一肋,锁骨下肌肉,和锁骨之间的肋锁间隙的水平。大多数患者表现为自发性腋锁骨下静脉血栓形成(也称为“肌紧张后血栓形成”或Paget-Schroetter综合征),但也可存在于没有血栓(McCleery综合征)的间歇性静脉压迫症状的患者。机制基于前侧的肋锁剪切机制,其存在于在手臂极度外展的正常人。骨解剖结构常是正常的,但由于体育或职业活动往往存在周围肌肉肥大。这些肥大肌肉可导致肋锁间隙变窄和静脉的重复性损害,从而导致静脉血管壁增厚,纤维化,和血栓形成。在轻微的或隐匿性第一肋骨内侧骨折也会出现静脉性TOS,尤其是在30岁以上的患者。腋锁骨下静脉血栓形成患者的典型表现:起病急骤,肿胀,充血和疼痛。多数有近期剧烈的上肢使用的病史且在第二天症状有进展。侧支血管并充盈于整个肩部和胸部外侧区域。出现感觉异常或虚弱,与神经源性TOS的症状非常不同。肺栓塞可发生于高达10%的闭塞静脉性TOS患者。动脉性胸廓出口综合征最少见的形式,占所有病例中的不到3%。病因:在第一肋水平锁骨下动脉损伤和远端栓塞。几乎总是与潜在的骨骼病变有关,如颈肋,异常的第一肋骨,或第一肋骨或锁骨骨折。临床表现:上肢远端缺血症状,包括无力,肢体冰冷和疼痛。由于潜在的动脉瘤,部分患者可在锁骨上间隙有无症状搏动性肿块。很少情况下,可发生逆行栓塞,导致脑血管事件。多见于年轻人或职业或娱乐活动过程中有手臂剧烈运动病史的健康人。由于侧枝的形成,疼痛在运动或者手臂举头时可以减轻。手臂外展位冠状位静脉期梯度回波(GRE)图像显示在肋锁间隙内的左锁骨下动脉(箭)。该患者的左锁骨下动脉口径在手臂内收位是正常的。也没有血管损伤或血栓的证据,该病人有神经性胸廓出口综合征,而无动脉性胸廓出口综合征的临床证据。在这种情况下,当有孤立的血管变窄时,我们报告为动态血管受压,但不标注该患者患有血管性胸廓出口综合征。神经源性胸廓出口综合征原因是挥鞭机制而导致颈部过伸伤,但摔倒伸臂或工作、体育活动中的重复运动损伤也可引起神经源性胸廓出口综合征解剖异常,包括斜角肌肥大,骨质异常,纤维束,也往往存在于并可能导致神经源性胸廓出口综合征。症状:典型的神经源性胸廓出口综合征患者有肩,颈,头,胸,或手臂疼痛或感觉异常,尤其是手臂的活动,抬高,或晃动。疼痛的位置取决于在该臂丛压迫水平。有些患者可能表现出手冰冷,手指肿胀,或颜色改变等雷诺现象样症状,这些与动脉性胸廓出口综合征的特征重叠。神经源性胸廓出口综合征患者的雷诺现象样症状是由于交感神经系统过于活跃而不是由于缺血所致。检查时,通常是在患者锁骨上斜角肌三角和/或在锁骨下胸小肌腱处触诊。神经性胸廓出口综合征的终末阶段可导致Gilliatt-Sumner手,即手部肌肉萎缩,以及在尺侧和内侧前臂内侧皮肤分布区感觉减退与正中神经感觉正常。骨解剖异常异常颈肋颈肋解剖异常,通常存在于胸廓出口综合征患者,但不代表胸廓出口综合征,因为许多没有胸廓出口综合征的患者也可以具有这些异常。多数胸廓出口综合征患者也有外伤史或由于工作或活动的一部分而做某项重复运动。因此,解剖的异常常可导致和加重胸廓出口综合征。胸廓出口综合征多见于40岁以下的患者。尽管有一些学者报道女性的发病率更高,但我们的经验是男女性别的比例接近1:1。颈肋分为完整型和不完整型。完整型颈肋,占颈肋的30%,通过融合或通过形成关节与正常的第一肋连接。更常见的不完整型颈肋可以是不同长度的,但通常有一个厚韧带从其前端延伸至第一肋。颈肋位于在中斜角肌的平面,可使斜角肌三角比正常人更狭窄。大多数有颈肋的人无症状,但胸廓出口综合征患者中颈肋发生率有增加的趋势。在疑似胸廓出口综合征病人的情况下,如果进行减压手术,颈肋常需要被切除。最好的确定颈肋的办法是在X线或CT检查上是确定对侧第一肋骨,并确认颈肋源于C7横突。在双侧颈肋的情况下,计数下肋骨的总数也是有帮助的。对所有怀疑胸廓出口综合征的患者应行胸片,它是了解骨解剖异常的一种低成本方法。即使疑似胸廓出口综合征患者计划接受磁共振成像,仍应该行X线检查,由于颈肋及其他骨异常在磁共振成像可能漏诊。传统的X线允许评价的引起右上肢症状的其它原因,包括潜在的肿瘤。也可发现的与胸廓出口综合征相关的主要的骨异常包括颈肋,细长的C7横突,反常第一肋,和异常第一肋或锁骨。(a)CT冠状最大强度投影(MIP)示一完整右颈肋与右第一肋(箭)形成关节。病人在CT肺栓塞的参数图像上无意中被发现有颈肋导致的右锁骨下动脉狭窄,需要强调并非所有的影像学表现血管狭窄的患者都有TOS。(b)前凸正位胸片示右粗大的(箭)C7横突和左侧(箭头)不完整的颈肋。(c)正面胸片显示,双侧异常的第一肋(箭)与第二肋形成关节。(d)临床诊断为神经性TOS患者的X线显示由于不愈合骨折导致的异常右锁骨(箭)。细长C7横突为横向延伸超越T1的横突。细长C7横突比颈肋更常见,发生在多达23%的人。而细长C7横突和短的不完整的颈肋可能很难区分,并且二者有共同的胚胎发展通路,而颈肋做细长C7横突没有表现出一个肋椎关节,类似于不不完整颈肋。由于从它的韧带从顶点延伸到第一肋,类似于颈肋,多数细长横突患者是无症状的。异常第一肋,有时被称为第一肋发育不全,是与第二肋,而不是在胸骨形成关节。异常第一肋通常更薄,相比正常的第一肋,其往往靠近头侧。由于关联的纤维带或与第二肋笨重的关节运动,异常第一肋可引起在胸廓出口变窄。异常第一肋或锁骨为具有陈旧性骨折或外生骨疣。陈旧性骨折常常以笨重的骨痂愈合或偏移校准愈合,可以缩小胸廓出口并导致血管或神经受压愈合。不愈合的第一肋或锁骨骨折也常有大量的周边瘢痕组织或异位骨化。
髂腹股沟神经和髂腹下神经是腰丛的分支,源于T12-L1,支配腹股沟区皮肤感觉功能,并发支分布于阴茎根部和阴囊的皮肤,称阴囊前神经。解剖II和IH神经来自L1腰椎神经,穿过向下方突出的腰大肌(PM)肌肉腹前外侧壁,通过,位于髂前上棘,IO和TA肌肉之间(下图)适应症腹股沟疝、睾丸固定术、精索静脉曲张手术的镇痛鞘膜积液手术开放性阑尾切除术产科和妇科手术EpsteinRH,LarijaniGE,WolfsonPJ,Ala-KokkoTI,BoernerTF.Plasmabupivacaineconcentrationsfollowingilioinguinal-iliohypogastricnerveblockadeinchildren.Anesthesiology.1988;69(5):773-6. GunterJB,GreggT,VarugheseAM,WittkugelEP,BerlinRE,NessDA,etal.Levobupivacaineforilioinguinal/iliohypogastricnerveblockinchildren.AnesthAnalg.1999;89(3):647-9. HannallahRS,BroadmanLM,BelmanAB,AbramowitzMD,EpsteinBS.Comparisonofcaudalandilioinguinal/iliohypogastricnerveblocksforcontrolofpost-orchiopexypaininpediatricambulatorysurgery.Anesthesiology.1987;66(6):832-4. BeaussierM,WeickmansH,AbdelhalimZ,LienhartA.Inguinalherniorrhaphy undermonitoredanesthesiacarewithilioinguinal-iliohypogastric block:theimpactofaddingclonidinetoropivacaine.AnesthAnalg.2005;101(6):1659-62. BellEA,JonesBP,OlufolabiAJ,DexterF,Phillips-ButeB,GreengrassRA,etal.Iliohypogastric-ilioinguinalperipheralnerveblockforpost-Cesareandeliveryanalgesiadecreasesmorphineusebutnotopioid-relatedsideeffects.CanJAnaesth.2002;49(7):694-700.KellyMC,BeersHT,HussBK,GillilandHM.Bilateralilioinguinalnerveblocksforanalgesiaaftertotalabdominalhysterectomy.Anaesthesia.1996;51(4):406. NehraD,GemmellL,PyeJK.Painreliefafteringuinalherniarepair:arandomizeddouble-blindstudy.BrJSurg.1995;82(9):1245-7.OriolaF,ToqueY,MaryA,GagneurO,BeloucifS,DupontH.Bilateralilioinguinalnerveblockdecreasesmorphineconsumptioninfemalepatientsundergoingnonlaparoscopicgynecologicsurgery.AnesthAnalg.2007;104(3):731-4. YilmazlarA,BilgelH,DonmezC,GuneyA,YilmazlarT,TokatO.Comparisonofilioinguinal-iliohypogastricnerveblockversusspinalanesthesiaforinguinalherniorrhaphy.SouthMedJ.2006;99(1):48-51.操作技术患者仰卧时,使用线性超声探头(10–18MHz)倾斜放置在髂前上棘至脐的连线上(图12)。在这个位置,超声图谱显示髂前上棘(具有后声的骨表面阴影)和可以辨认出3个肌层(由外到内为腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌),目标神经显影为腹内斜肌与腹横肌之间的低回声椭圆形结构,采用短轴平面内技术从内向外进针。在此位置,20–22G,50–100mm长的针应从从内侧到外侧,将其尖端置于OI和TA肌肉。穿刺针到位,负抽吸无回血注射药物15-20ml。图谱肋间IO和TA肌肉之间的低回声液体。并发症意外腹膜内穿刺和股神经阻滞表现。
颈源性头痛是一种牵涉痛,是由颈椎和/或颈部软组织的器质性或功能性病损所引起的以慢性、单侧头痛为主要临床表现的综合征。头痛发作的同时伴有上颈部疼痛、僵硬或活动时上颈部疼痛、压痛、颈部活动受限,病因多为椎间盘退行性变引起的神经压迫和伴随的局部无菌性炎症。星状神经节阻滞是指将局部麻醉药注射到星状神经节的表面,使其被药液浸润,从而阻断所支配区域的交感活动的方法。解剖颈交感神经链纤维起源T1-T6脊髓,沿颈部上升在颈长肌和头长肌之前。它们位于颈动脉的后内侧椎前筋膜。这些细胞聚集在一起形成上、中、下颈交感神经神经节。颈上交感神经节是交感神经链的最上神经节,以及其与椎骨水平的关系不同。Mistuoka等人,它处于C2、C3水平,而Erdinc等认为它处于C4水平。颈上交感神经节有节后瞳孔扩张肌的纤维颈外动脉、心丛、咽丛、CNIX、X和灰交通支C1-C4脊神经。MitsuokaK,KikutaniT,SatoI.Morphologicalrelationshipbetweenthesuperiorcervicalganglionand cervicalnervesinJapanesecadaverdonors.BrainBehav2017;7:e00619. CivelekE,KarasuA,CanseverT,etal.Surgicalanatomyofthecervicalsympathetictrunkduringanterolateralapproachtocervicalspine.EurSpineJ2008;17:991-995.颈中交感神经节的位置是可变的通常在C6水平,但可以高达C5和低至C7,有时可能不存在。它的节后纤维有助于C5、C6灰支通讯以及心脏丛。颈下交感神经节位于C7层与第一胸神经节融合形成星状神经节神经节(图3)。它发出灰色的信号至第七和第八颈脊神经及其节后纤维有助于心丛。适应症复杂区域疼痛综合征I型和II型上肢和交感神经介导的疼痛头部和面部疼痛卒中后丘脑介导的疼痛。癫痫病例报告WangS,ZhuY.Acasereportofstellateganglionblockinthetreatmentofepilepticpain.Medicine(Baltimore)2017;96:e6044.LiaoC,YangM,LiuP,ZhongW,ZhangW.Thalamicpainalleviatedbystellateganglionblock:Acasereport.Medicine(Baltimore)2017;96:e6058.机制星状神经节是支配头、颈、肩及上肢的主要交感神经节,星状神经节阻滞能在不降低脑灌注、不改变脑的自身调节功能前提下,降低支配区域的血管紧张度,改善其支配区域的血流,从而改善头颈部的血供。 可很好地调节头部植物神经功能,减少其紊乱。阻断各种病灶部位的不良刺激,使头部面部血管扩张,痉挛缓解,灌流量增加;患区血液循环改善可使致痛物质的释放量减少,使疼痛减轻;同时局部痉挛的肌肉得以缓解,使疼痛进一步减轻。头面部由三叉神经及第2、3颈神经所支配,绝大多数头痛可能与颈椎的病理改变有关。而且三叉神经传出支与上部颈神经传出支在解剖上汇合。同时还存在着位于副神经、上颈部颈神经根和三叉神经下行束之间的内部联系,这就是斜方肌和胸锁乳突肌疼痛向头面部传递的基础。星状神经节阻滞还能抑制交感神经兴奋性,交感神经阻滞后PGs的合成与释放减少由此降低其他炎症介质(如IL-6,IL-8和TNF-a)的反应性和表达水平及P物质的释放,减轻疼痛应激。向勇,刘菊英,朱涛,等.星状神经节阻滞对脑源性神经营养因子和白介素一8的影响[J].中华物理医学与康复杂志,2005,27:205-208。操作技术患者仰卧颈部略微伸展,头部转向相反侧。线性传感器已定位在环状软骨层(C6椎体层)的SCM后面。识别Chassaignac的C6横突的(前)结节,其大于其后结节。它是一个有助于鉴别的超声特征来自C7,其横突缺少前结节。颈下/星状神经节位于后颈长肌的前方包裹椎前筋膜。星状神经节阻滞,面内入路,22-25G从后外侧到前内侧,指向脊椎前筋膜颈动脉和C6前结节尖端,颈长肌前(图)。SCM:胸锁乳突肌;PVF:椎前筋膜;LCap头长肌、LColi:颈长肌;CA:颈动脉;AT:C6前部结节;PT:C6后结节;C6NR:C6神经根;箭头指示穿刺针轨迹。在C4水平,颈上神经节在头长肌的前面椎前筋膜下的肌肉。SCM:胸锁乳突肌;IVF:中层筋膜;PVF:椎前筋膜;LCap:头长肌;LColi:颈长肌CA:颈动脉;AT:C4前结节;PT:C4后结节;箭头指示穿刺针轨迹。椎前筋膜平面下注射10mL局部麻醉剂。成功闭塞的迹象有以下一种或多种症状和体征:患者患同侧霍纳综合征(上睑下垂、瞳孔缩小和无汗)、鼻塞、,面部潮红或上肢温度升高。症状将在大约10分钟后出现分钟,持续数小时,具体取决于使用局部麻醉剂。治疗头部和面部时疼痛和创伤后应激障碍,有些人更喜欢阻断C4和C6水平的颈神经节每个部位注射5mL。尽管一项研究表明,通常使用总共10mL的注射剂显示在C6注射了5mL局麻药水平足以从C4分布到T3。这个最常用的注射药物是局部麻醉剂。可乐定、氯胺酮和丁丙诺啡(神经节局部阿片镇痛也有研究,但证据有限。FeiglGC,RosmarinW,StelzlA,WeningerB,LikarR.Comparisonofdifferentinjectatevolumesforstellateganglionblock:Ananatomicandradiologicstudy.RegAnesthPainMed2007;32:203-208.NascimentoMS,KlamtJG,PradoWA.IntravenousregionalblockissimilartosympatheticganglionblockforpainmanagementinpatientswithcomplexregionalpainsyndrometypeI.BrazJMedBiolRes2010;43:1239-1244.GoebelA,LawsonA,AllenS,GlynnC.Buprenorphineinjectiontothestellateganglioninthetreatmentofupperbodychronicpainsyndromes.EurJPain2008;12:266-274.KulkarniKR,KadamAI,NamaziIJ.Efficacyofstellateganglionblockwithanadjuvantketamineforperipheralvasculardiseaseoftheupperlimbs.IndianJAnaesth2010;54:546-55
有些人睡眠期间发生的头痛。头痛常突然出现,持续时间短,疼痛消失后,患者继续入睡,并且可能于数小时后被后续的头痛再次惊醒。引起睡眠相关性头痛的病因有多种,可由睡眠、应激反应、应激后放松、创伤、气压或天气变化、食物或饮食习惯等所诱发。少量饮酒可触发多数丛集性偏头痛患者的头痛发作,低氧血症和睡眠呼吸暂停可能为触发丛集性偏头痛的主要原因。睡眠相关性偏头痛的局灶性神经系统症状为大脑皮质缺血所致。这种缺血表现为局部的小动脉和毛细血管收缩导致皮质血液分流、血小板聚集,或上述两种情况同时存在。遗传因素所致的单胺代谢紊乱可使患者头痛的发生率增加。丛集性偏头痛常有自主神经系统受累,虽然丛集性偏头痛和慢性阵发性偏头痛所伴随的自主神经系统症状相类似,但是它们并不完全相同。丛集性偏头痛可同时呈现以年为周期的节律性发作或昼夜节律性发作的特点。下丘脑是睡眠启动和维持中枢,蓝斑和背缝核具有启动和维持快速眼动睡眠的作用,下丘脑、蓝斑和背缝核都是人体的基本防御系统。头痛可能与上述部位在快速眼动期出现功能障碍有关,在快速眼动睡眠期,头痛患者的背缝核和蓝斑活动消失。研究证实,视交叉上核是某些类型头痛(如丛集性偏头痛)的源头所在。背缝核和蓝斑构成了中枢性抗疼痛网络的一部分,在网络中神经元起着“开”(允许疼痛冲动的传人)和“关”(阻断疼痛冲动的传人)的作用。5-羟色胺可抑制“开”状态神经元,故而5-羟色胺具有止痛的作用。在进入深睡眠状态后,体内的5-羟色胺合成逐渐增多;而于快速眼动睡眠期,5-羟色胺合成基本停止。有学者认为,由于在快速眼动期时5-羟色胺水平降低,故对“开”状态神经元的抑制作用减弱,导致部分夜间发作性偏头痛患者头痛发作,或有发生头痛的倾向。DodickDW,MosekAC,CampbellJK.thehypnic(”alarmclock”)headachesyndrome.Cephalalgia,1998,18:152-156.血液中二氧化碳浓度过高或对正常二氧化碳浓度反应异常,均可导致夜间发作性偏头痛(如睡眠呼吸暂停)。在正常情况下,当体内二氧化碳浓度增高时,脑干参与支配呼吸的5-羟色胺能神经元兴奋性增高,使上呼吸道扩张,呼吸加深,以降低血液中的二氧化碳浓度。如果患者的5-羟色胺能神经元受到损害,则血液中较低的二氧化碳浓度即能唤醒患者,并进一步加剧这种损害。神经化学方面而言,5-羟色胺或其他胺类神经递质的代谢失衡,也可诱发夜间发作性偏头痛,干预5-羟色胺功能的药物所产生的止痛作用,即间接证明了这一点。临床特点:于夜间睡眠中或在晨间因头痛发作而觉醒,其特征性表现为睡眠期间反复发作的头痛症状,头痛的强度、频率和持续时间因人而异,典型者呈单侧,但亦可有双侧。治疗原则睡眠相关性头痛的治疗主要是针对不同头痛类型采取预防性治疗措施,如应用氟桂利嗪5~10mg,每晚1次口服;阿魏酸钠50~100mg,每日3次口服。当头痛发作时可选择各种止痛药物,如口服索密痛0.5g;口服加合百服宁0.5g。拟交感神经胺或β肾上腺素能阻滞剂,如噻吗心安可抑制脑血管舒张,效果较好。丙戊酸能增加γ-氨基丁酸水平,亦有一定疗效。钙离子拮抗剂,如氟桂利嗪、异搏定等能抑制脑血管痉挛,效果尚可。对于入睡不久出现的头痛发作,在使用止痛药物的同时可联合应用小剂量镇静、催眠药物。5-羟色胺受体激动剂(如舒马曲坦)、锂盐(碳酸锂)、三环类抗抑郁药(如丙咪嗪)或麦角胺碱(如双氢麦角胺甲磺酸盐、美西麦角)等。