踝关节(anklejoint)作为人类最重要的负重关节,为身体承重最大的屈戌关节,与身体质量相比其最大承受力高出4倍。其稳定性受到步态、踝关节活动度、肌肉肌腱力量、本体感觉传导通路、运动方式等多方面因
落枕是一种中青年容易发生的颈肩不疾病,病因是颈部软组织扭伤或炎症改变,病理基础是斜方肌、胸锁乳突肌、肩胛提肌等肌肉的痉挛、强直,导致病人颈部酸胀、疼痛及转侧不利。在检查时一侧颈项背牵拉痛,有时向同侧肩
髋关节外侧疼痛是疼痛科门诊常见病症,其中大转子疼痛综合征(greatertrochantericpainsyndrome,GTPS)为髋外侧疼痛的疾病,既往认为主要为转子区滑囊炎所致。近年来多认为臀中肌和臀小肌肌腱变性或撕裂也是较常见的原因,外侧型弹响髋也被纳入其中。CanettiR,deSaintVincentB,VieiraTD,etal.Spinopelvicparametersingreatertrochantericpainsyndrome:aretrospectivecase-controlstudy[J].SkeletalRadiol,202049(5):773-778 解剖大转子是股骨颈与股骨干交界处的方形隆起,为强壮的外展肌腱的主要附着处,有助于外展肌腱和滑囊之间的复杂运动。股骨粗隆区约有20个滑囊,一些囊可能是由于过度的摩擦或髋关节偏移增大所造成。多数个体中始终存在至少3个滑囊:位于大转子前上方的臀小肌下囊,位于臀中肌腱深处的臀中肌下囊,以及位于大转子外侧、臀中肌及臀大肌之间的臀大肌下囊。臀大肌下囊是最大的大转子囊;臀中肌和臀小肌构成髋关节外展机制的一部分,与髂胫束和阔筋膜张肌一起,在髋关节外展时,作为一个横向张力来抵抗大转子的张力。最表浅的转子周围间隙结构是由臀大肌、阔筋膜张肌和髂胫束组成的纤维肌鞘,其中臀大肌插入髂胫束的后部,而阔筋膜张肌插入髂胫束的上部和前部,包围这些结构的阔筋膜向上延伸附着在髂嵴结节上。在髋关节的远端,髂胫束的后份尚有臀大肌附着,并插入股骨后外侧。髂胫束远端穿过膝关节,止于胫骨近端前外侧的Gerdy结节上。BESOMIM,MACLACHLANL,MELLORR,etal.TensorFasciaLataeMuscleStructureandActivationinIndividualsWithLowerLimbMusculoskeletalConditions:ASystematicReviewandMeta-Analysis.SportsMed.2020;50(5):965-985.阔筋膜张肌是髋关节的主要外展肌。阔筋膜张肌自股骨外侧、内侧和后面向深部发出3个肌间隔,伸入各肌群之间,构成转子周围的滑膜囊。这些充满液体的滑膜囊能够帮助臀肌肌腱、髂胫束和阔筋膜张肌平稳运动,其中最大的滑膜囊是臀大肌下囊,位于臀大肌深面与大转子和坐骨结节之间,又被称为“转子囊”,解剖研究认为转子囊炎是由于大转子和臀大肌之间的摩擦造成的,通常这些滑膜囊与GTPS有关。PIERCETP,ISSAK,KUROWICKIJ,etal.AbductorTendonTearsoftheHip.JBJSRev.2018;6(3):e6发病机制既往认为大转子周围滑囊炎是导致GTPS的唯一病因。但近期的研究表明,可能是由滑囊炎及滑囊积液、臀中肌及臀小肌的肌腱病(肌腱炎)、肌腱不同程度撕裂、髂胫束撞击(外侧型弹响髋)等原因所引起。大转子与髂胫束之间的反复摩擦,导致附着于大转子的臀肌肌腱反复发生微损伤,这反过来会引起局部滑囊炎或肌腱周围炎、肌腱退化和髂胫束张力增加。慢性期臀肌肌腱的胶原束紊乱,机械强度减低,使得局部的神经纤维内与痛觉传递相关的P物质增加或神经“萌芽”而导致患者出现疼痛症状,神经“萌芽”还常伴新生血管形成、蛋白多糖增加,长期可导致局部钙盐沉积。腰部退行性疾病、髋骨关节炎、膝部骨关节炎及背部手术失败综合征等也可能参与GTPS的发病过程。外展肌腱腱索病在顽固性GTPS患者中最为多见,炎症细胞的缺乏和血管纤维母细胞增生是其特征性的病理变化。最近越来越多的证据表明几乎所有GTPS患者都有转子周围水肿和臀小、中肌病变。髋关节类似于肩袖可能经历一个不断的损伤过程,随着肌腱退化,最终导致撕裂。与肩关节的肩袖撕裂相似,髋关节肌腱撕裂的范围也是从间质到全层。TORRESA,FERNÁNDEZ-FAIRENM,SUEIRO-FERNÁNDEZJ.Greatertrochantericpainsyndromeandgluteusmediusandminimustendinosis:nonsurgicaltreatment.PainManag.2018;8(1):45-55.临床表现最常见于40~60岁的女性,女性的骨盆宽度相对于全身宽度更大,大转子相对更突出,大转子上方髂胫束的张力增加。表现为慢性间歇性髋/股/臀外侧疼痛,多伴活动性加重。病因包括大转子滑囊炎、臀中肌和臀小肌撕裂,以及髂胫束摩擦综合征。通过完整详细的病史询问及体格检查有助于初步排除诊断,但要明确疾病的部位及性质,则需通过影像学检查来提供依据,其中MRI是诊断GTPS的主要影像学检查方法。病例1患者,女,49岁,病例2患者,女,59岁治疗方法非手术方法是治疗GTPS的主要方法,主要包括休息、冰敷、康复锻炼、理疗和非类固醇消炎药等治疗,并且大多数患者可通过此种措施得到改善;对于非手术治疗后持续疼痛和功能障碍或症状严重的患者,依据其病因不同,选择合适的微创治疗或手术治疗可有效改善患者症状,如转子滑囊炎患者可选择超声引导下拨针松解或滑膜囊的切除,髋外展肌撕裂患者可选择切开或镜下手术缝合、移植物修复等。
肌筋膜疼痛综合征(myofascialpainsyndromes,MPS)是以慢性肌肉疼痛且伴有一个或多个激痛点(triggerpoints,Trps)为主要特征的常见软组织疾病,是原发于肌肉、筋膜等结缔组织且以颈肩腰背痛为特征的综合征,主要因肌肉和筋膜无菌性炎症而产生局部黏连挛缩而引起长期疼痛,迁延不愈。目前临床上针对肌筋膜激痛点的治疗如注射局麻药、口服非甾体抗炎药、应用肌肉松弛药、物理疗法和针刺疗法等方面却难以取得长时程的治疗效果。体外冲击波的治疗范围逐渐从碎石、治疗骨折不愈合、康复治疗等转向慢性疼痛治疗领域,并因其治疗的操作简单、无创、不良反应小、效果显著等方面得到广泛认可。体外冲击波疗法作为一种非侵入性的物理治疗方法逐渐被用于MPS治疗中。近几十年来,体外冲击波疗法(ESWT)已成为治疗腰部和上下肢的各种肌肉骨骼疾病的一种无创方法。Reilly,J.M.;Bluman,E.;Tenforde,A.S.EffectofShockwaveTreatmentforManagementofUpperandLowerExtremityMusculoskeletalConditions:ANarrativeReview.PMR2018,10,1385–1403.骨骼肌是人体最大的器官,约占体重的40%。随着年龄的增加、不良的生活习惯及社会因素等导致肌筋膜病变成为人体发生疼痛的常见原因。流行病学调查显示85%的疼痛门诊病人都涉及到肌筋膜疼痛。MalangaGA,CruzCE.Myofasciallowbackpain:areview.PhysMedRehabilClinNAm,2010,21:711~724.局部肌组织缺血和缺氧可刺激神经血管反应物质的释放,这些物质使传入神经致敏其结果是:一方面损害了局部循环;另一方面是降低肌纤维组织的氧耐量,从而加重肌纤维的损害形成恶性循环,最终产生能量的代谢危机,形成紧张性肌纤维。多个紧张性肌纤维形成紧张性索条,即激痛点。20世纪80年代首次引入治疗泌尿系结石(碎石)用于临床。Lawler,A.C.;Ghiraldi,E.M.;Tong,C.;Friedlander,J.I.ExtracorporealShockWaveTherapy:CurrentPerspectivesandFutureDirections.Curr.Urol.Rep.2017,18,25. 随之用于骨骼和软组织愈合、疼痛缓解和功能恢复,由于副作用小(仅与ESWT治疗期间的轻微转诊疼痛和轻微血肿有关),称为一种安全、有效且耐受性良好的治疗方法。在疼痛科ESWT用于治疗不同的肌肉骨骼疾病,包括肌腱病(钙化和非钙化)、足底筋膜炎(PF)、肱骨外侧上髁炎(“网球肘”)、大转子疼痛综合征、骨不连骨折和关节疾病及缺血性坏死。有文献报道ESWT治疗后钙化性肌腱炎患者的钙化完全或部分崩解/碎裂、疼痛缓解和肩关节运动显著改善,甚至两年内没有观察到钙沉积复发。强有力的证据支持低能量ESWT用于治疗疼痛相关的腱炎,如慢性足底筋膜炎。Wang,C.J.;Yang,K.D.;Wang,F.S.;Chen,H.H.;Wang,J.W.Shockwavetherapyforcalcifictendinitisoftheshoulder:Aprospectiveclinicalstudywithtwo-yearfollow-up.Am.J.SportsMed.2003,31,425–430Cacchio,A.;Paoloni,M.;Barile,A.;Don,R.;dePaulis,F.;Calvisi,V.;Ranavolo,A.;Frascarelli,M.;Santilli,V.;Spacca,G.Effectivenessofradialshock-wavetherapyforcalcifictendinitisoftheshoulder:Single-blind,randomizedclinicalstudy.Phys.Ther.2006,86,672–682. Hsu,C.J.;Wang,D.Y.;Tseng,K.F.;Fong,Y.C.;Hsu,H.C.;Jim,Y.F.Extracorporealshockwavetherapyforcalcifyingtendinitisoftheshoulder.J.ShoulderElb.Surg.2008,17,55–59. 尽管冲击波的精确分子机制在很大程度上仍然未知,但越来越多的证据表明,将ESWT应用效果远远超出了一般认为的单纯的机械分解效果,包括增加灌注、新血管生成效应、成骨和成纤维细胞刺激。Wang,F.S.;Yang,K.D.;Chen,R.F.;Wang,C.J.;Sheen-Chen,S.M.ExtracorporealshockwavepromotesgrowthanddifferentiationofbonemarrowstromalcellstowardsosteoprogenitorsassociatedwithinductionofTGF-β1.J.BoneJt.Surg.Br.2002,84,457–461.Wang,C.;Wang,F.;Yang,K.Shockwavetherapyinducesneovascularizationatthetendon-bonejunction.Astudyinrabbits.J.Orthop.Res.2003,21,984–989. Mariotto,S.;Cavalieri,E.;Amelio,E.;Ciampa,A.R.;dePrati,A.C.;Marlinghaus,E.;Russo,S.;Suzuki,H.Extracorporealshockwaves:Fromlithotripsytoanti-inflammatoryactionbyNOproduction.NitricOxide2005,12,89–96. Frairia,R.;Berta,L.Biologicaleffectsofextracorporealshockwavesonfibroblasts.Areview.MusclesLigamentsTendonsJ.2012,1,138–147D’Agostino,M.C.;Craig,K.;Tibalt,E.;Respizzi,S.Shockwaveasbiologicaltherapeutictool:Frommechanicalstimulationtorecoveryandhealing,throughmechanotransduction.Int.J.Surg.2015,24,147–153.Basoli,V.;Chaudary,S.;Cruciani,S.;Santaniello,S.;Balzano,F.;Ventura,C.;Redl,H.;Dungel,P.;Maioli,M.MechanicalStimulationofFibroblastsbyExtracorporealShockWaves:ModulationofCellActivationandProliferationthroughaTransientProinflammatoryMilieu.CellTransplant.2020,29,0963689720916175最近yanjiu表明ESWT干预在减少细胞炎症方面具有积极作用。Simplicio,C.L.;Purita,J.;Murrell,W.;Santos,G.S.;DosSantos,R.G.;Lana,J.F.S.D.Extracorporealshockwavetherapymechanismsinmusculoskeletalregenerativemedicine.J.Clin.Orthop.Trauma2020,11,S309–S318. 实验结果表明,冲击波调节巨噬细胞活性,减少白细胞浸润,并调节细胞因子和趋化因子的产生。Sukubo,N.G.;Tibalt,E.;Respizzi,S.;Locati,M.;D’Agostino,M.Effectofshockwavesonmacrophages:Apossibleroleintissueregenerationandremodeling.Int.J.Surg.2015,24,124–130. 冲击波可以通过调节骨骼和软组织内的干细胞活动来促进组织修复效果和再生。Catalano,M.G.;Marano,F.;Rinella,L.;deGirolamo,L.;Bosco,O.;Fortunati,N.;Berta,L.;Frairia,R.Extracorporealshockwaves(ESWs)enhancetheosteogenicmedium-induceddifferentiationofadipose-derivedstemcellsintoosteoblast-likecells.J.TissueEng.Regen.Med.2017,11,390–399.Leone,L.;Raffa,S.;Vetrano,M.;Ranieri,D.;Malisan,F.;Scrofani,C.;Vulpiani,M.C.;Ferretti,A.;Torrisi,M.R.;Visco,V.ExtracorporealShockWaveTreatment(ESWT)enhancestheinvitro-induceddifferentiationofhumantendon-derivedstem/progenitorcells(hTSPCs).Oncotarget2016,7,6410–6423.许多随机对照试验(RCT)表明,ESWT可以有效缓解慢性PF患者的疼痛,而慢性PF患者对其他常见非手术方式难以耐受。Aqil,A.;Siddiqui,M.R.;Solan,M.;Redfern,D.J.;Gulati,V.;Cobb,J.P.Extracorporealshockwavetherapyiseffectiveintreatingchronicplantarfasciitis:Ameta-analysisofRCTs.Clin.Orthop.Relat.Res.2013,471,3645–3652.[GoogleScholar][CrossRef][GreenVersion]Melese,H.;Alamer,A.;Getie,K.;Nigussie,F.;Ayhualem,S.Extracorporealshockwavetherapyonpainandfootfunctionsinsubjectswithchronicplantarfasciitis:Systematicreviewofrandomizedcontrolledtrials.Disabil.Rehabiltation2021,1928775.目前,ESWT已用于多种急性和慢性肌肉骨骼疼痛病症(包括肌筋膜疼痛综合征(MPS))的治疗。Yoo,J.I.;Oh,M.K.;Chun,S.W.;Lee,S.U.;Lee,C.H.Theeffectoffocusedextracorporealshockwavetherapyonmyofascialpainsyndromeoftrapezius:Asystematicreviewandmeta-analysis.Medicine2020,99,e19085肌筋膜综合征为一种疼痛性疾病,其特征是骨骼肌纤维或肌筋膜中存在易激惹的可触及结节,称为肌筋膜触发点(MTrPs)。Ramon,S.;Gleitz,M.;Hernandez,L.;Romero,L.D.Updateontheefficacyofextracorporealshockwavetreatmentformyofascialpainsyndromeandfibromyalgia.Int.J.Surg.2015,24,201–206.急性和慢性MPS是最常见的致残性肌肉骨骼疼痛综合征之一。Dommerholt,J.;Simons,D.G.Myofascialpainsyndrome-triggerpoints.J.Musculoskelet.Pain2008,16,211–228脊髓背角敏化正在成为MPS中发生的特定身体区域持续疼痛的关键因素。Suputtitada,A.Updateofextracorporealshockwavetherapyinmyofascialpainsyndrome.Int.Phys.Med.Rehab.J.2017,1,82–86MPS影响局部肌肉和周围筋膜性疼痛;又会减少机体运动范围,导致肌肉无力和残疾,对生活质量产生负面影响。因此,疼痛缓解和功能改善是当前大多数治疗的主要终点,包括侵入性和非侵入性技术(如干针、超声波、拉伸、按摩、胶带)Dommerholt,J.;MayoraldelMoral,O.;Grobli,C.Triggerpointdryneedling.J.Man.Manip.Ther.2006,14,70–87. Rickards,L.D.Theeffectivenessofnon-invasivetreatmentsforactivemyofascialtriggerpointpain:Asystematicreviewoftheliterature.Int.J.Osteopath.Med.2006,9,120–136.Vázquez-Delgado,E.;Cascos-Romero,J.;Gay-Escoda,C.Myofascialpainsyndromeassociatedwithtriggerpoints:Aliteraturereview.(I):Epidemiology,clinicaltreatmentandetiopathogeny.Med.OralPatol.OralCir.Bucal2009,14,494–498. Tough,E.A.;White,A.R.;Cummings,T.M.;Richards,S.H.;Campbell,J.L.Acupunctureanddryneedlinginthemanagementofmyofascialtriggerpointpain:Asystematicreviewandmeta-analysisofrandomisedcontrolledtrials.Eur.J.Pain2009,13,3–10.Gerber,L.H.;Shah,J.;Rosenberger,W.;Armstrong,K.;Turo,D.;Otto,P.;Heimur,J.;Thaker,N.;Sikdar,S.Dryneedlingalterstriggerpointsintheuppertrapeziusmuscleandreducespaininsubjectswithchronicmyofascialpain.PMR2015,7,711–718.目前大多数针对MPS的处方干预措施在缓解疼痛方面效果有限,疼痛通常会持续甚至随着时间的推移而恶化。Desai,M.J.;Saini,V.;Saini,S.Myofascialpainsyndrome:Atreatmentreview.PainTher.2013,2,21–36有关ESWT减轻肌肉骨骼系统疼痛的分子机制有不同各种假说。Dizon,J.N.;Gonzalez-Suarez,C.;Zamora,M.T.;Gambito,E.D.Effectivenessofextracorporealshockwavetherapyinchronicplantarfasciitis:Ameta-analysis.Am.J.Phys.Med.Rehabil.2013,92,606–620其中一种假设是,ESWT可以通过减少疼痛相关神经肽物质P(SP)和其他疼痛介质从治疗区域的释放来缓解疼痛传递。Maier,M.SelectiveLossofUnmyelinatedandSmallMyelinatedFibreswithintheFemoralNerveandReductioninSubstancePProductioninDorsalRootGangliaL5toL7FollowingHigh-EnergyExtracorporealShockWaveApplicationtotheVentralSideoftheDistalFemurofRabbits.DIGESTAward,Baden-Baden.2004.Availableonline:https://academic.oup.com/bmb/article/81-82/1/183/282933(accessedon8April2022).冲击波应用的焦点区域内感觉无髓鞘纤维的选择性破坏在介导ESWT诱导的长期镇痛中发挥了关键作用。Hausdorf,J.;Lemmens,M.A.;Heck,K.D.;Grolms,N.;Korr,H.;Kertschanska,S.;Steinbusch,H.W.;Schmitz,C.;Maier,M.Selectivelossofunmyelinatednervefibersafterextracorporealshockwaveapplicationtothemusculoskeletalsystem.Neuroscience2008,155,138–144也有作者认为退化感觉神经纤维中降钙素基因相关肽(CGRP)的分散会导致神经源性炎症,阻止局部神经支配。Ohtori,S.;Inoue,G.;Mannoji,C.;Saisu,T.;Takahashi,K.;Mitsuhashi,S.;Wada,Y.;Takahashi,K.;Yamagata,M.;Moriya,H.Shockwaveapplicationtoratskininducesdegenerationandreinnervationofsensorynervefibres.Neurosci.Lett.2001,315,57–60.与底层肌肉相比,筋膜组织显示出更多的神经支配,包括具有伤害感受能力的神经纤维。因此,筋膜系统最近逐渐成为肌肉骨骼疼痛和功能障碍(包括MPS)发病机制的主要因素。Fede,C.;Petrelli,L.;Guidolin,D.;Porzionato,A.;Pirri,C.;Fan,C.;DeCaro,R.;Stecco,C.Evidenceofanewhiddenneuralnetworkintodeepfasciae.Sci.Rep.2021,11,12623
丛集性头痛(clusterheadache,CH)作为其中的一种亚型,临床表现为严格单侧眼眶、眶上和/或颞部的极重度疼痛,伴痛侧自主神经症状和(或)不安、躁动感,由于其发作时疼痛程度剧烈,又被称为“自杀性头痛”。CH易并发焦虑、抑郁和攻击性行为,并可能出现多种并发症(如心血管疾病和自杀倾向等),导致了CH的极大疾病负担。 LeoneM,CecchiniAP.Advancesintheunderstandingofclusterheadache[J].ExpertRevNeurother,2017,17(2):165-172.PetersenAS,LundN,SnoerA,etal.Theeconomicandpersonalburdenofclusterheadache:acontrolledcross-sectionalstudy[J].JHeadachePain,2022,23(1):58.对于药物治疗无效的难治性CH或对常规治疗不耐受时,可使用无创或有创的神经调控治疗,以减少头痛对于病人的严重不良影响以及致残性。由于蝶腭神经节相对容易接近,并且与副交感神经系统有关,因此被认为是具有治疗潜力的部位。尽管有近一个世纪的治疗兴趣,但临床数据很少,SPGB的最佳技术尚未确定。非侵入性阻断方法包括可卡因、酒精和利多卡因的鼻内应用,已经产生了有希望的结果。其他更具侵入性的技术,如射频消融和脉冲射频,已经产生了积极的结果。DevoghelJC.Clusterheadacheandsphenopalatineblock.ActaAnaesthesiolBelg.1980;32(1):101–7.KittrelleJP,GrouseDS,SeyboldME.Clusterheadache:localanestheticabortiveagents.ArchNeurol.1985;42(5):496–8.RobbinsL.Intranasallidocaineforclusterheadache.Headache:TheJournalofHeadandFacePain.1995;35(2):83–4.斯莱德于1909年对SPG进行了最早的干预。他使用浓度为4%、10%和20%的可卡因来消除现在被称为丛集性头痛的症状。SluderG.Theanatomicalandclinicalrelationsofthesphenopalatine(Meckel’s)gangliontothenoseanditsaccessorysinuses.ARElliottPublishingCompany;1909.Devoghel继续了Sluder的工作,并于1981年进行了迄今为止最大的SPGB研究。在这项研究中,通过颧上入路进入SPG,随后酒精渗入神经节。120名患者符合丛集性头痛的标准,其中103名患者(85.8%)与丛集性头疼相关的疼痛和副交感神经症状完全消失。Devoghel报告称,16名患者在1至2年内无疼痛,17名患者在2至3年内无痛苦,另有8名患者在3年或更长时间内无疼痛。DevoghelJC.Clusterheadacheandsphenopalatineblock.ActaAnaesthesiolBelg.1980;32(1):101–7.靶向蝶腭神经节的最简单方法是自我引入一种涂有可卡因或利多卡因的棉头鼻内涂抹器。当使用鼻内可卡因治疗时,Barre研究的11名患者中有11名报告头痛强度降低了65%以上。BarreF.Cocaineasanabortiveagentinclusterheadache.Headache:TheJournalofHeadandFacePain.1982;22(2):69–73.11名患者中有10名报告称,在2分钟和30秒内,其丛集性头痛的强度降低了80%。Kittrelle随后进行的一项规模较小的研究显示,经鼻滴注利多卡因的结果相似。KittrelleJP,GrouseDS,SeyboldME.Clusterheadache:localanestheticabortiveagents.ArchNeurol.1985;42(5):496–8.在Kittrelle的研究中,五名患者中的四名报告称,在施用4%利多卡因液滴后的3分钟内,他们的头痛强度降低了75%或更大。对利多卡因溶液无反应的独居患者对5%可卡因溶液也无反应。罗宾斯在30名患者中报告了类似的成功,其中4%利多卡因鼻喷雾剂被用治疗。RobbinsL.Intranasallidocaineforclusterheadache.Headache:TheJournalofHeadandFacePain.1995;35(2):83–4.早期双盲安慰剂对照试验,Costa等人试图比较10%盐酸可卡因溶液和10%利多卡因溶液对硝酸甘油引起的丛集性头痛患者疼痛的成功率。这项研究包括15名患者,100%的患者报告硝酸甘油引起的头痛疼痛缓解,两种麻醉剂的疗效相似。与前面提到的研究不同,科斯塔和他的团队在前鼻镜检查的指导下双侧给药。科斯塔认为,棉签应用和液滴给药可能不准确,鼻腔阻塞可能会限制目标部位的进入或吸收。因此,前鼻镜引导的SPGB被认为是一种更准确的给药方法。Costa认为,前鼻镜技术的使用归因于其集群性头痛的高成功率。CostaA,PucciE,AntonaciF,SancesG,GranellaF,BroichG,NappiG.Theeffectofintranasalcocaineandlidocaineonnitroglycerin-inducedattacksinclusterheadache.Cephalalgia.2000;20(2):85–91.据报道,使用局部麻醉剂和皮质类固醇混合物的内镜技术存在差异。FelisatiG,ArnoneF,LozzaP,LeoneM,CuroneM,BussoneG.Sphenopalatineendoscopicganglionblock:arevisionofatraditionaltechniqueforclusterheadache.Laryngoscope.2006;116(8):1447–50.由于这些方法更具侵入性,风险更大,内镜方法可能最适合于治疗慢性丛集性头痛患者,这些患者难以接受药物干预。锥形束计算机断层扫描(CBCT)已被证明是先前研究中使用的荧光透视模式的有效替代[24]。CBCT使用数百个平面投影图像渲染近实时三维射线图像。与传统的计算机断层扫描相比,这提高了解剖可视化和针放置的准确性,减少了对辐射的暴露。LoombaV,UpadhyayA,KaveeshvarH.Radiofrequencyablationofthesphenopalatineganglionusingconebeamcomputedtomographyforintractableclusterheadache.PainPhysician.2016;19:E1093–6.RFA的另一种选择是脉冲射频(PRF)。与射频消融不同,脉冲射频是一种非破坏性、非消融性的技术,利用射频能量的爆发来产生疼痛缓解。虽然确切的机制尚不清楚,但PRF的止痛特性被认为是独立于热消融发生的,相反,它与持续射频消融过程中未发现的蛋白质表达变化有关。HiguchiY,NasholdBS,SluijterM,CosmanE,PearlsteinRD.ExposureofthedorsalrootganglioninratstopulsedradiofrequencycurrentsactivatesdorsalhornlaminaIandIIneurons.Neurosurgery-Baltimore.2002;50(4):850–6.Chua等人向SPG进行了第一个记录在案的PRF病例系列。本研究中有三名患者有丛集性头痛病史。两名患者在4个月内无症状,而第三名患者仅经历了部分疼痛缓解。尽管这项研究的结果得出了褒贬不一的评价,但它首次证明PRF可以作为对保守疗法无反应的患者的可接受替代方案ChuaNH,VissersKC,Wilder-SmithOH.Quantitativesensorytestingmaypredictresponsetosphenopalatineganglionpulsedradiofrequencytreatmentinclusterheadaches:acaseseries.Painpractice.2011;11(5):439–45.
正常情况下,人的皮肤分为三层:表皮、真皮和皮下组织。如果是表浅损伤,且只破坏人体的表皮时,通常不会留下疤痕。但当人体的皮肤损伤处于真皮甚至皮下组织时,伤口就会在愈合后产生肉芽组织,然后发生纤维化,最后
胸廓出口起于颈椎和纵隔上界至胸小肌外侧,臂丛神经、锁骨下动、静脉横贯其中,因此,当胸廓出口受压时,可引起上肢的一系列症状。患者因胸廓出口内神经、血管受压而出现症状被称为胸廓出口综合征。根据受压结构的不同,可分神经性胸廓出口综合征(臂丛神经受压),静脉性(锁骨下静脉受压),和动脉性胸廓出口综合征(锁骨下动脉受压)。解剖胸廓出口从颈椎及纵隔上缘延伸至胸小肌外侧缘。斜角肌三角,在最内侧部分,由后方的中斜角肌,前方的前斜角肌,和下方的第一肋围成。位于锁骨后上方。斜角肌三角包含锁骨下动脉及臂丛神经,由于锁骨下静脉位于前斜角肌前方,因此它位于斜角肌三角外。肋锁间隙:横向移动时,在肋锁间隙由前方的锁骨下肌肉,上方的锁骨,以及下方的第一肋骨和后方的前斜角肌围成。该肋锁间隙包含整个神经血管束。锁骨下胸小肌间隙:胸廓出口的最外侧部分是位于锁骨下方的锁骨下胸小肌间隙,神经血管束沿着胸小肌腱前方和肋骨以及肋间肌后方走形。胸廓出口的解剖结构是动态的,随着同侧手臂外展可能造成在胸廓出口的三个间隙变窄。这种变窄可以发生在有症状和无症状的患者中,并在胸廓出口综合征患者神经血管压迫的发展中起着作用(下图)。压迫伴随着斜角肌的运动。当前斜角肌从静止状态(A)变为收缩状态(B)时,它向颅骨拉动第一胸肋,并压缩肋锁间隙内的臂丛和锁骨下肌。如图所示,颈肋多余的存在可能会进一步压缩该空间斜角肌三角肋锁间隙胸小肌后间隙静脉是胸廓出口的第二大常见原因典型的锁骨下静脉压缩点位于第一肋,锁骨下肌肉,和锁骨之间的肋锁间隙的水平。大多数患者表现为自发性腋锁骨下静脉血栓形成(也称为“肌紧张后血栓形成”或Paget-Schroetter综合征),但也可存在于没有血栓(McCleery综合征)的间歇性静脉压迫症状的患者。机制基于前侧的肋锁剪切机制,其存在于在手臂极度外展的正常人。骨解剖结构常是正常的,但由于体育或职业活动往往存在周围肌肉肥大。这些肥大肌肉可导致肋锁间隙变窄和静脉的重复性损害,从而导致静脉血管壁增厚,纤维化,和血栓形成。在轻微的或隐匿性第一肋骨内侧骨折也会出现静脉性TOS,尤其是在30岁以上的患者。腋锁骨下静脉血栓形成患者的典型表现:起病急骤,肿胀,充血和疼痛。多数有近期剧烈的上肢使用的病史且在第二天症状有进展。侧支血管并充盈于整个肩部和胸部外侧区域。出现感觉异常或虚弱,与神经源性TOS的症状非常不同。肺栓塞可发生于高达10%的闭塞静脉性TOS患者。动脉性胸廓出口综合征最少见的形式,占所有病例中的不到3%。病因:在第一肋水平锁骨下动脉损伤和远端栓塞。几乎总是与潜在的骨骼病变有关,如颈肋,异常的第一肋骨,或第一肋骨或锁骨骨折。临床表现:上肢远端缺血症状,包括无力,肢体冰冷和疼痛。由于潜在的动脉瘤,部分患者可在锁骨上间隙有无症状搏动性肿块。很少情况下,可发生逆行栓塞,导致脑血管事件。多见于年轻人或职业或娱乐活动过程中有手臂剧烈运动病史的健康人。由于侧枝的形成,疼痛在运动或者手臂举头时可以减轻。手臂外展位冠状位静脉期梯度回波(GRE)图像显示在肋锁间隙内的左锁骨下动脉(箭)。该患者的左锁骨下动脉口径在手臂内收位是正常的。也没有血管损伤或血栓的证据,该病人有神经性胸廓出口综合征,而无动脉性胸廓出口综合征的临床证据。在这种情况下,当有孤立的血管变窄时,我们报告为动态血管受压,但不标注该患者患有血管性胸廓出口综合征。神经源性胸廓出口综合征原因是挥鞭机制而导致颈部过伸伤,但摔倒伸臂或工作、体育活动中的重复运动损伤也可引起神经源性胸廓出口综合征解剖异常,包括斜角肌肥大,骨质异常,纤维束,也往往存在于并可能导致神经源性胸廓出口综合征。症状:典型的神经源性胸廓出口综合征患者有肩,颈,头,胸,或手臂疼痛或感觉异常,尤其是手臂的活动,抬高,或晃动。疼痛的位置取决于在该臂丛压迫水平。有些患者可能表现出手冰冷,手指肿胀,或颜色改变等雷诺现象样症状,这些与动脉性胸廓出口综合征的特征重叠。神经源性胸廓出口综合征患者的雷诺现象样症状是由于交感神经系统过于活跃而不是由于缺血所致。检查时,通常是在患者锁骨上斜角肌三角和/或在锁骨下胸小肌腱处触诊。神经性胸廓出口综合征的终末阶段可导致Gilliatt-Sumner手,即手部肌肉萎缩,以及在尺侧和内侧前臂内侧皮肤分布区感觉减退与正中神经感觉正常。骨解剖异常异常颈肋颈肋解剖异常,通常存在于胸廓出口综合征患者,但不代表胸廓出口综合征,因为许多没有胸廓出口综合征的患者也可以具有这些异常。多数胸廓出口综合征患者也有外伤史或由于工作或活动的一部分而做某项重复运动。因此,解剖的异常常可导致和加重胸廓出口综合征。胸廓出口综合征多见于40岁以下的患者。尽管有一些学者报道女性的发病率更高,但我们的经验是男女性别的比例接近1:1。颈肋分为完整型和不完整型。完整型颈肋,占颈肋的30%,通过融合或通过形成关节与正常的第一肋连接。更常见的不完整型颈肋可以是不同长度的,但通常有一个厚韧带从其前端延伸至第一肋。颈肋位于在中斜角肌的平面,可使斜角肌三角比正常人更狭窄。大多数有颈肋的人无症状,但胸廓出口综合征患者中颈肋发生率有增加的趋势。在疑似胸廓出口综合征病人的情况下,如果进行减压手术,颈肋常需要被切除。最好的确定颈肋的办法是在X线或CT检查上是确定对侧第一肋骨,并确认颈肋源于C7横突。在双侧颈肋的情况下,计数下肋骨的总数也是有帮助的。对所有怀疑胸廓出口综合征的患者应行胸片,它是了解骨解剖异常的一种低成本方法。即使疑似胸廓出口综合征患者计划接受磁共振成像,仍应该行X线检查,由于颈肋及其他骨异常在磁共振成像可能漏诊。传统的X线允许评价的引起右上肢症状的其它原因,包括潜在的肿瘤。也可发现的与胸廓出口综合征相关的主要的骨异常包括颈肋,细长的C7横突,反常第一肋,和异常第一肋或锁骨。(a)CT冠状最大强度投影(MIP)示一完整右颈肋与右第一肋(箭)形成关节。病人在CT肺栓塞的参数图像上无意中被发现有颈肋导致的右锁骨下动脉狭窄,需要强调并非所有的影像学表现血管狭窄的患者都有TOS。(b)前凸正位胸片示右粗大的(箭)C7横突和左侧(箭头)不完整的颈肋。(c)正面胸片显示,双侧异常的第一肋(箭)与第二肋形成关节。(d)临床诊断为神经性TOS患者的X线显示由于不愈合骨折导致的异常右锁骨(箭)。细长C7横突为横向延伸超越T1的横突。细长C7横突比颈肋更常见,发生在多达23%的人。而细长C7横突和短的不完整的颈肋可能很难区分,并且二者有共同的胚胎发展通路,而颈肋做细长C7横突没有表现出一个肋椎关节,类似于不不完整颈肋。由于从它的韧带从顶点延伸到第一肋,类似于颈肋,多数细长横突患者是无症状的。异常第一肋,有时被称为第一肋发育不全,是与第二肋,而不是在胸骨形成关节。异常第一肋通常更薄,相比正常的第一肋,其往往靠近头侧。由于关联的纤维带或与第二肋笨重的关节运动,异常第一肋可引起在胸廓出口变窄。异常第一肋或锁骨为具有陈旧性骨折或外生骨疣。陈旧性骨折常常以笨重的骨痂愈合或偏移校准愈合,可以缩小胸廓出口并导致血管或神经受压愈合。不愈合的第一肋或锁骨骨折也常有大量的周边瘢痕组织或异位骨化。
髂腹股沟神经和髂腹下神经是腰丛的分支,源于T12-L1,支配腹股沟区皮肤感觉功能,并发支分布于阴茎根部和阴囊的皮肤,称阴囊前神经。解剖II和IH神经来自L1腰椎神经,穿过向下方突出的腰大肌(PM)肌肉腹前外侧壁,通过,位于髂前上棘,IO和TA肌肉之间(下图)适应症腹股沟疝、睾丸固定术、精索静脉曲张手术的镇痛鞘膜积液手术开放性阑尾切除术产科和妇科手术EpsteinRH,LarijaniGE,WolfsonPJ,Ala-KokkoTI,BoernerTF.Plasmabupivacaineconcentrationsfollowingilioinguinal-iliohypogastricnerveblockadeinchildren.Anesthesiology.1988;69(5):773-6. GunterJB,GreggT,VarugheseAM,WittkugelEP,BerlinRE,NessDA,etal.Levobupivacaineforilioinguinal/iliohypogastricnerveblockinchildren.AnesthAnalg.1999;89(3):647-9. HannallahRS,BroadmanLM,BelmanAB,AbramowitzMD,EpsteinBS.Comparisonofcaudalandilioinguinal/iliohypogastricnerveblocksforcontrolofpost-orchiopexypaininpediatricambulatorysurgery.Anesthesiology.1987;66(6):832-4. BeaussierM,WeickmansH,AbdelhalimZ,LienhartA.Inguinalherniorrhaphy undermonitoredanesthesiacarewithilioinguinal-iliohypogastric block:theimpactofaddingclonidinetoropivacaine.AnesthAnalg.2005;101(6):1659-62. BellEA,JonesBP,OlufolabiAJ,DexterF,Phillips-ButeB,GreengrassRA,etal.Iliohypogastric-ilioinguinalperipheralnerveblockforpost-Cesareandeliveryanalgesiadecreasesmorphineusebutnotopioid-relatedsideeffects.CanJAnaesth.2002;49(7):694-700.KellyMC,BeersHT,HussBK,GillilandHM.Bilateralilioinguinalnerveblocksforanalgesiaaftertotalabdominalhysterectomy.Anaesthesia.1996;51(4):406. NehraD,GemmellL,PyeJK.Painreliefafteringuinalherniarepair:arandomizeddouble-blindstudy.BrJSurg.1995;82(9):1245-7.OriolaF,ToqueY,MaryA,GagneurO,BeloucifS,DupontH.Bilateralilioinguinalnerveblockdecreasesmorphineconsumptioninfemalepatientsundergoingnonlaparoscopicgynecologicsurgery.AnesthAnalg.2007;104(3):731-4. YilmazlarA,BilgelH,DonmezC,GuneyA,YilmazlarT,TokatO.Comparisonofilioinguinal-iliohypogastricnerveblockversusspinalanesthesiaforinguinalherniorrhaphy.SouthMedJ.2006;99(1):48-51.操作技术患者仰卧时,使用线性超声探头(10–18MHz)倾斜放置在髂前上棘至脐的连线上(图12)。在这个位置,超声图谱显示髂前上棘(具有后声的骨表面阴影)和可以辨认出3个肌层(由外到内为腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌),目标神经显影为腹内斜肌与腹横肌之间的低回声椭圆形结构,采用短轴平面内技术从内向外进针。在此位置,20–22G,50–100mm长的针应从从内侧到外侧,将其尖端置于OI和TA肌肉。穿刺针到位,负抽吸无回血注射药物15-20ml。图谱肋间IO和TA肌肉之间的低回声液体。并发症意外腹膜内穿刺和股神经阻滞表现。
颈源性头痛是一种牵涉痛,是由颈椎和/或颈部软组织的器质性或功能性病损所引起的以慢性、单侧头痛为主要临床表现的综合征。头痛发作的同时伴有上颈部疼痛、僵硬或活动时上颈部疼痛、压痛、颈部活动受限,病因多为椎
有些人睡眠期间发生的头痛。头痛常突然出现,持续时间短,疼痛消失后,患者继续入睡,并且可能于数小时后被后续的头痛再次惊醒。引起睡眠相关性头痛的病因有多种,可由睡眠、应激反应、应激后放松、创伤、气压或天气变化、食物或饮食习惯等所诱发。少量饮酒可触发多数丛集性偏头痛患者的头痛发作,低氧血症和睡眠呼吸暂停可能为触发丛集性偏头痛的主要原因。睡眠相关性偏头痛的局灶性神经系统症状为大脑皮质缺血所致。这种缺血表现为局部的小动脉和毛细血管收缩导致皮质血液分流、血小板聚集,或上述两种情况同时存在。遗传因素所致的单胺代谢紊乱可使患者头痛的发生率增加。丛集性偏头痛常有自主神经系统受累,虽然丛集性偏头痛和慢性阵发性偏头痛所伴随的自主神经系统症状相类似,但是它们并不完全相同。丛集性偏头痛可同时呈现以年为周期的节律性发作或昼夜节律性发作的特点。下丘脑是睡眠启动和维持中枢,蓝斑和背缝核具有启动和维持快速眼动睡眠的作用,下丘脑、蓝斑和背缝核都是人体的基本防御系统。头痛可能与上述部位在快速眼动期出现功能障碍有关,在快速眼动睡眠期,头痛患者的背缝核和蓝斑活动消失。研究证实,视交叉上核是某些类型头痛(如丛集性偏头痛)的源头所在。背缝核和蓝斑构成了中枢性抗疼痛网络的一部分,在网络中神经元起着“开”(允许疼痛冲动的传人)和“关”(阻断疼痛冲动的传人)的作用。5-羟色胺可抑制“开”状态神经元,故而5-羟色胺具有止痛的作用。在进入深睡眠状态后,体内的5-羟色胺合成逐渐增多;而于快速眼动睡眠期,5-羟色胺合成基本停止。有学者认为,由于在快速眼动期时5-羟色胺水平降低,故对“开”状态神经元的抑制作用减弱,导致部分夜间发作性偏头痛患者头痛发作,或有发生头痛的倾向。DodickDW,MosekAC,CampbellJK.thehypnic(”alarmclock”)headachesyndrome.Cephalalgia,1998,18:152-156.血液中二氧化碳浓度过高或对正常二氧化碳浓度反应异常,均可导致夜间发作性偏头痛(如睡眠呼吸暂停)。在正常情况下,当体内二氧化碳浓度增高时,脑干参与支配呼吸的5-羟色胺能神经元兴奋性增高,使上呼吸道扩张,呼吸加深,以降低血液中的二氧化碳浓度。如果患者的5-羟色胺能神经元受到损害,则血液中较低的二氧化碳浓度即能唤醒患者,并进一步加剧这种损害。神经化学方面而言,5-羟色胺或其他胺类神经递质的代谢失衡,也可诱发夜间发作性偏头痛,干预5-羟色胺功能的药物所产生的止痛作用,即间接证明了这一点。临床特点:于夜间睡眠中或在晨间因头痛发作而觉醒,其特征性表现为睡眠期间反复发作的头痛症状,头痛的强度、频率和持续时间因人而异,典型者呈单侧,但亦可有双侧。治疗原则睡眠相关性头痛的治疗主要是针对不同头痛类型采取预防性治疗措施,如应用氟桂利嗪5~10mg,每晚1次口服;阿魏酸钠50~100mg,每日3次口服。当头痛发作时可选择各种止痛药物,如口服索密痛0.5g;口服加合百服宁0.5g。拟交感神经胺或β肾上腺素能阻滞剂,如噻吗心安可抑制脑血管舒张,效果较好。丙戊酸能增加γ-氨基丁酸水平,亦有一定疗效。钙离子拮抗剂,如氟桂利嗪、异搏定等能抑制脑血管痉挛,效果尚可。对于入睡不久出现的头痛发作,在使用止痛药物的同时可联合应用小剂量镇静、催眠药物。5-羟色胺受体激动剂(如舒马曲坦)、锂盐(碳酸锂)、三环类抗抑郁药(如丙咪嗪)或麦角胺碱(如双氢麦角胺甲磺酸盐、美西麦角)等。